讲座回顾 | 卞劲松教授“Is Na+/K+-ATPase a new target to treat neurodegenerative diseases?”讲座顺利举行
2021年12月17日中午12:00-13:30,应香港中文大学(深圳)生命与健康科学学院邀请,南方科技大学药理学系主任, 广东省药理学会常务理事,中国药理学学会理事, 新加坡国立大学兼职教授卞劲松教授为我校师生做了题为“Is Na+/K+-ATPase a new target to treat neurodegenerative diseases?”的精彩讲座。本次讲座由生命与健康科学学院院长叶德全教授主持。
卞教授2000年博士毕业于香港大学医学院生理系,以优异成绩获当年香港大学的博士研究论文最佳论文奖及金牌。2000年至2003年在美国爱因斯坦医学院分子药理研究室从事离子通道分子机制的博士后研究,并担任美国心脏学会研究员。2003年至2020年在新加坡国立大学医学院药理学系担任终身教授、系科研主任、新加坡国立大学药物研发中心(校级)常务副主任、新加坡国家医学研究基金评审委员会终审专家等职务。卞教授现担任《Antioxidants Redox Signalling》(IF:8.4)等多本国际杂志特辑主编,杂志副主编、编委, 已发表SCI收录英文全文130余篇,它引数逾万次,H-指数54。多篇代表论著发表在Circ Res 、Science Advances, STTT、 PNAS、Redox Biology等国际著名期刊上。
卞教授在讲座中介绍了钠钾ATP酶在维持细胞稳态中所起的重要的作用。其课题组发现NKAα1+/-小鼠NKA活性的降低加重了α- synuclein诱导的病理,包括酪氨酸羟化酶(TH)的减少以及记忆、学习和运动功能的缺陷或者异常。为了扭转这种病理状况,卞教授团队研发了一种能够稳定质膜NKA并增加NKA活性的单克隆抗体DR5-12D,其作用是通过靶向NKAα1 DR区域(897DVEDSYGQQWTYEQR911)而实现的。结果表明,DR5-12D可以通过加速神经元中α-synuclein的降解,进而改善α-synuclein诱导的TH丢失和行为缺陷。DR5-12D有益作用的潜在机制涉及了NKAα1激活依赖的自噬,这是通过激活AMPK/mTOR/ULK1通路信号通路而实现。其研究成果表明,增加NKA活性具有神经保护作用,该通路的药理激活代表了一种治疗PD的新策略。讲座结束后,学院为在场的所有师生准备了简餐,大家一起进行了愉快的学术交流与探讨。
卞劲松教授与叶德全院长合影